ارتباط پاسخ جنین به گلوکز با حساسیت مادر به انسولین
27 مارس 2014- در تحقیقی که در مجله ی Diabetologiaمنتشر شده است برای اولین بار شواهد مستقیمی از پاسخ مغز جنین به دوز قند خوراکی خورانده شده به مادر و ارتباط آن با حساسیت مادر به انسولین ارائه شد. این موضوع نشان می دهد خطر ابتلا به چاقی و دیابت درمراحل بعدی زندگی ممکن است از دوره ی جنینی برنامه ریزی شود.
دیابت یا چاقی در مادران بروی تکوین و تکامل جنین و همچنین سلامت کودک بعد از تولد تأثیر دارد. کودکان مادران چاق یا دیابتی در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به دیابت نوع 2 و چاقی در بزرگسالی هستند. این افزایش خطر مستقل از زمینه ی ژنتیکی این کودکان است. علاوه بر این شیوع چاقی و دیابت نوع 2 در سراسر جهان رو به افزایش است و تعداد افراد جوانی که به این دو بیماری مبتلا می شوند هر روز رو به افزایش است. دلایل این تغییرات نامعلوم است اگر چه مکانیزم های زیست محیطی اپی ژنتیک عمده که به آن fetal programming systemمی گویند( مکانیزمهایی که در آن فاکتورهای زیست محیطی که ما در معرض آنها قرار می گیریم می تواند بروی برنامه ریزی ژنهای نوزاد متولد نشده، تأثیر گذارد) در آن موثر است.
در این تحقیق، دکتر Preisslو همکارانش نشان دادند که متابولیسم زن باردار بدنبال صرف غذا می تواند بروی فعالیت مغزی جنین تأثیر گذارد. درمجموع 13 زن سالم باردار در آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (آزمایش استاندارد سنجش حساسیت به انسولین که در آن 75گرم گلوکز بصورت خوراکی به مادران داده می شود) شرکت کردند.
حساسیت به انسولین در این افراد با اندازه گیری مقدار گلوکز و انسولین در زمان 0، 60 و 120 دقیقه پس از خوردن محلول خوراکی گلوکز بررسی شد. در هر یک از زمانهای اندازه گیری پاسخ جنین به صداها از طریق دستگاه مگنتوانسفالوگراف ضبط شد. محققین دریافتند پس از 60 دقیقه جنین مادرانی که به انسولین مقاومت بیشتری داشتند واکنش آهسته تری به آزمایش صدا نشان دادند.
هنگامیکه زنان باردار بر اساس حساسیت به انسولین به دو گروه تقسیم شدند، مادران مقاوم به انسولین حامل جنین هایی بودند که به صدا در مدت زمان متوسط 283 میلی ثانیه واکنش نشان می دادند در حالیکه جنین مادران حساس به انسولین به صدا با متوسط زمانی 178 میلی ثانیه واکنش نشان دادند.
دانشمندان می گویند: این یافته ها از فرضیه ای که برای اولین بار 50 سال پیش (1967) توسطJorgen Pedersenارائه گردید، حمایت می کند. نویسندگان مقاله می گویند: احتمال دارد مادران مقاوم به انسولین بعد از غذا دارای مقدار قند خون بالاتر و مقدار زیادتری انسولین باشند از آنجائیکه گلوکز از جفت عبور می کند، افزایش مقدار قند سبب القاء افزایش مقدار انسولین (هایپرانسولینمیا) در جنین می شود، در نتیجه بالا بودن مقدار انسولین مادر با بالا بودن سطح انسولین جنین مرتبط است.
آنها می افزایند: این احتمال وجود دارد که بالا بودن سطح انسولین لازمه ی بلوغ مناسب مغزی باشد. با این وجود هایپرانسولینمیای مزمن (طولانی مدت) که در مادران مقاوم به انسولین وجود دارد و با افزایش سطح انسولین جنین مرتبط است ممکن است سبب القاء مقاومت به انسولین درمغز جنین گردد.
نویسندگان مقاله همچنین درباره ی سایر دلایل احتمالی درتفاوت زمان پاسخگویی به صداها بحث کردند که شامل محدودیت حمل و نقل انسولین به مغز جنین به دلیل مقاومت مادر به انسولین و یا مقاومت به انسولین با انواع دیگر تأثیرات هورمونی و متابولیکی می باشد که واکنش مغز جنین به صداها را کنترل می کند.
عواقب مقاومت به انسولین مادر در جنین به گفته ی نویسندگان مقاله اینطور بیان می شود: مقاومت مغز جنین به انسولین سبب بروز مقاومت متابولیکی به انسولین شده که عواقب بسیار وخیمی در مراحل بعدی زندگی نوزاد به همراه دارد. تأثیرات هایپرانسولینمیا بر تکوین جنین قبل از این مشخص شده بود.
کودکان مادران دیابتی که کنترل ضعیفی بر مقدار قند خون خود دارند در مقایسه با نوزادان مادران غیر دیابتی دچار آسیبهای نوروفیزیولوژیکی شده و درمعرض خطر بیشتری برای ابتلا به سندرم متابولیک، چاقی و دیابت نوع 2 درمراحل بعدی زندگی قرار دارند.
نویسندگان نتیجه گیری می کنند: کاهش حساسیت مادر به انسولین با کند شدن پاسخ مغز جنین همراه است . این یافته ها اولین شواهد از تأثیر مستقیم متابولیسم مادر بر فعالیت مغزجنین است و نشان می دهد مقاومت مرکزی به انسولین ممکن است درهنگام تکامل و تکوین جنین برنامه ریزی شده باشد.
منبع: www.medicalnewstoday.com/releases/274582.php
سرپرست مترجمین: ماندانا فرخی نیا